REPLIK. Det är alltid roligt att få sitt arbete uppmärksammat, men det verkar som att Lars Lundström inte har läst vår artikel särskilt noggrant, skriver Andrea Johansson Capusan, medicine doktor, och Henrik Larsson, professor i psykiatrisk epidemiologi.
Lars Lundström citerar vår artikel i Psychological Medicine, »Childhood maltreatment and attention deficit hyperactivity disorder symptoms in adults: a large twin study« , (Capusan et al. 2016).
Lars Lundström börjar sin artikel med:
»Inom psykiatrin har det länge hävdats att adhd är ett genetiskt bestämt neuropsykiatriskt funktionshinder som inte har något alls att göra med miljöpåverkan. Till exempel informerade Landstinget i Uppsala 2012: Forskare som är insatta i området är numera överens om att adhd är ett biologiskt baserat funktionshinder …«
Helt rätt. Tvillings- och familjestudier från olika populationer, i olika åldrar från flera olika länder, pekar entydigt mot en stark ärftlighet vid adhd (Faraone et al. 2015; Thapar and Cooper 2016). För att komma ifrån ett dikotomt tänkande om biologiska och psykologiska faktorer och bättre förstå deras samspel rekommenderar vi till exempel Robert Sapolskys Varför zebror inte får magsår (Sapolsky 2003) eller hans utmärkta föreläsningar från Stanforduniversitetet, om bland annat depression, som finns att tillgå fritt på Youtube.
Lars Lundström fortsätter:
»Det finns inga belägg för att psykosociala faktorer såsom dålig uppfostran, brister i familjefunktion, stress, traumatiska händelser, miljöfaktorer eller dylikt skulle kunna förklara uppkomsten av adhd.«
Detta är också delvis sant men verkar bygga på en del missförstånd av aktuellt forskningsläge om hur kausalitet vid komplexa medicinska tillstånd fungerar. Man har inte hittat entydiga belägg för att uppväxtförhållanden (det vill säga socioekonomisk status, föräldrastil och så vidare) skulle ha ett starkt orsakssamband med adhd (Thapar et al. 2013; Thapar and Cooper 2016). Genetiska faktorer och miljöfaktorer agerar dock inte separat från varandra eller utesluter varandra (Rutter 2007). Föräldrar ger sina barn gener och skapar barndomsmiljön där de växer upp. Om man till exempel i en studie ser att barn med adhd har en förälder som brusar upp, så kan det bero dels på: 1./ att föräldern själv har impulsiva drag, till och med kanske odiagnostiserad adhd (passiv gen-miljökorrelation) eller 2./ att barnet med adhd är mycket mer krävande och tröttar ut föräldern, eller om man vill vara positiv kan just detta också vara adaptivt i och med att vissa barn kräver en mera tydlig föräldrastil (evokativ gen-miljökorrelation).
Ytterligare en form av gen-miljö korrelation är när till exempel barn med viss hyperaktivitet söker sig till sportliga aktiviteter och blir bra på det (aktiv gen-miljökorrelation). Men sambandet är ännu mera komplext. Gener och miljö interagerar, inte bara korrelerar (Rutter 2007). Miljöfaktorer gör att vissa genetiska effekter kommer till uttryck (»genetiken laddar vapnet, miljön avfyrar skottet«), psykologiska faktorer (till exempel stress, trauman) påverkar genuttryck i hjärnan som leder till strukturella (»biologiska«) förändringar och påverkar bland annat emotionell och exekutiv kontroll, arbetsminne (Gould et al., 2012, Lim et al., 2015), eller ger försämrad impulskontroll (Elton et al., 2014).
»Enligt den förra amerikanska diagnosmanualen innebar förekomst av barndomstrauma att en alternativ diagnos till adhd måste övervägas. Ny forskning ger nu belägg för att adhd kan ha psykosociala orsaker. I den senaste diagnosmanualen (DSM-5) har synsättet också radikalt förändrats. Psykosociala trauman anges nu som en risk och prognostisk faktor för uppkomst av adhd.«
Här är det något oklart vilken bok Lars Lundström menar med »förra amerikanska diagnosmanualen«. I DSM-IV står nämligen inte barndomstrauma som uteslutningskriterium för adhd-diagnos, däremot ska inte tillståndet enbart förekomma vid »autism, schizofreni eller någon annan psykossjukdom och förklaras inte bättre med någon annan form av psykisk ohälsa«.
Barndomstrauma nämns inte heller som diagnoskriterium för adhd i DSM-5 (den senaste diagnosmanualen) heller. DSM-5-diagnoser är kriteriebaserade. Kausalitet diskuteras inte vid diagnostik (tyvärr).
I vår studie undersökte vi sambandet mellan förekomst av symtom på adhd i en stor grupp vuxna svenska tvillingar och självrapporterade traumatiska upplevelser i barndomen. I motsats till vad Lars Lundström skriver, ställs ingen klinisk adhd-diagnos i studien. Vi hittade ett starkt positivt samband mellan adhd-symtom i befolkningen och självrapporterad trauma i barndomen.
För att bena upp huruvida gemensam ärftlighet och uppväxtmiljö påverkar detta samband använde vi oss av en tvillingdesign och undersökte hur det ser ut i gruppen tvåäggstvillingar och enäggstvillingar jämfört med hela befolkningen. Vi hittade ett starkare samband för befolkningen i stort än för tvåäggstvillingar och ännu -mindre för enäggstvillingar, något som talar för att genetiska och gemensamma miljöfaktorer spelar roll vid traumautsatthet hos vuxna med adhd. Med andra ord förklarade ärftliga faktorer och familjefaktorer (gemensam uppväxtmiljö) enligt våra fynd en stor del av sambandet. Vår studie motsäger alltså inte på något sätt att adhd-symtom är ärftliga.
Det kliniska syndromet adhd kan betraktas som en extremvariant av adhd-drag som återfinns i befolkningen, i likhet med att till exempel högt blodtryck är en extremvariant av blodtrycket som varierar i befolkningen. De genetiska faktorer som påverkar adhd hos personer som uppfyller kriterier för diagnos verkar spela in även för adhd-symtom (Martin et al. 2014) och i hjärnavbildningsstudier har man hittat liknande förändringar i hjärnan hos personer med adhd-drag som hos de med diagnosen adhd (Faraone et al. 2015). Detta innebär att liknande samband sannolikt återfinns (på gruppnivå) även vid kliniskt ställd adhd-diagnos, vilket dock behöver undersökas vidare i kliniska populationer.
Vi fann även belägg som talade för ett orsakssamband, det vill säga att traumatiska upplevelser är en av många faktorer som bidrar till att öka risken för adhd. Detta är i linje med bland annat tidigare adoptionsstudier från rumänska barnhem (Stevens et al. 2008) som visar att extrem försummelse och traumautsatthet i barndomen leder till adhd och autismliknande drag senare i livet.
Den kliniska betydelsen av vår studie är att den understryker att individer med mer adhd-drag har större utsatthet för trauman, något som kliniker behöver vara medvetna om. Huruvida enskilda individer har adhd- eller ptsd-problematik eller bådadera behöver man noggrant undersöka i sitt kliniska arbete. Det ena utesluter inte det andra. Dock är det viktigt att påpeka att vår studie inte undersökte denna aspekt.
Den andra artikeln Lars Lundström refererar till (Babinski 2017) undersöker sambandet mellan föräldrars beteende (till exempel kontrollerande beteende, emotionell respons hos föräldrar) och barnens skolresultat och skolbeteende. Eftersom vi vet att adhd är ärftligt, kan föräldrars beteende bero på någon av ovan nämndagen-miljökorrelationer, till exempel samma genetiska faktorer som leder till barnens beteende. Studien kontrollerar inte för familjefaktorer och genetiska faktorer, och bidrar därmed inte till den aktuella diskussionen om genetiska faktorer och miljöfaktorer vid adhd.
Psykiatriska och psykologiska teorier har under flera decennier hittat på mer eller mindre fantasifulla förklaringar till komplexa beteenden. Det är exempelvis inte så länge sedan man kunde läsa om »schizofrenogena mödrar«. Det är därför viktigt att följa med i aktuell utveckling och bättre försöka förstå hur genetiska faktorer och miljöfaktorer samspelar. Vi håller med Lars Lundström, att skuldbelägga mödrar är ingen rimlig strategi.
»En rimlig begäran att samhället i ökad utsträckning ska kunna tillgodogöra sig kreativa adhd-beteenden måste alltså som konsekvens av dessa forskningsresultat kompletteras med kompetens för traumabehandling inom den psykiska hälsovården. Nu även motiverad av att krigstraumatiserade flyktingar rimligen inte kan adhd-diagnostiseras som genetiskt avvikande för att därefter behandlas farmakologiskt«, skriver Lars Lundström.
En bättre beredskap för traumabehandling är mycket önskvärd inom psykiatrin och inte minst inom beroendevården. Den ersätter dock inte utredning och behandling för adhd-relaterad problematik! De traumatiserade flyktingar som har ptsd-problem behöver behandling för detta. Har de dessutom adhd (som en del onekligen har), ska de ha tillgång till effektiv behandling (läkemedel, psyko-socialt stöd) och inte för-vägras detta med hänvisning till att traumatiserade individer »inte kan adhd-diagnostiseras«.
Sammanfattningsvis är sambandet mellan genetiska och miljömässiga riskfaktorer och deras påverkan på olika kliniska tillstånd mycket komplext. Förenkling är nödvändig för att kunna skapa en bild av verkligheten, men att förenkla för mycket riskerar att leda till felaktiga slutsatser inom både forskning och kliniskt arbete och i värsta fall till att viktiga insatser eller resurser undanhålls.•
Referenser:
Babinski DE, Waschbusch, D. A., King, S., Joyce, A. M., & Andrade, B. F. 2017. Maternal and Paternal
Parenting and Associations with School Performance in a Sample of Children with Varying
Levels of Externalizing Behavior Problems. School Mental Health 9(4): 322-333.
Capusan AJ, Kuja-Halkola R, Bendtsen P, Viding E, McCrory E, Marteinsdottir I, Larsson H. 2016.
Childhood maltreatment and attention deficit hyperactivity disorder symptoms in adults: a
large twin study. Psychol. Med. 46: 2637-2646.
Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar JK, Ramos-Quiroga JA, Rohde LA,
Sonuga-Barke EJ, Tannock R, Franke B. 2015. Attention-deficit/hyperactivity disorder. Nature
Reviews Disease Primers 1: 15020.
Harold GT, Leve LD, Barrett D, Elam K, Neiderhiser JM, Natsuaki MN, Shaw DS, Reiss D, Thapar A. 2013.
Biological and rearing mother influences on child ADHD symptoms: revisiting the
developmental interface between nature and nurture. J. Child Psychol. Psychiatry 54: 1038-
1046.
Martin J, Hamshere ML, Stergiakouli E, O’Donovan MC, Thapar A. 2014. Genetic risk for attentiondeficit/
hyperactivity disorder contributes to neurodevelopmental traits in the general
population. Biol. Psychiatry 76: 664-671.
Rutter M. 2007. Gene-environment interdependence. Dev Sci 10: 12-18.
Sapolsky RM. 2003 Varför Zebror inte får magsår. Stockholm, Natur och Kultur Akademisk.
Stevens SE, Sonuga-Barke EJ, Kreppner JM, Beckett C, Castle J, Colvert E, Groothues C, Hawkins A,
Rutter M. 2008. Inattention/overactivity following early severe institutional deprivation:
presentation and associations in early adolescence. J. Abnorm. Child Psychol. 36: 385-398.
Thapar A, Cooper M. 2016. Attention deficit hyperactivity disorder. Lancet 387: 1240-1250.
Thapar A, Cooper M, Eyre O, Langley K. 2013. What have we learnt about the causes of ADHD? J. Child
Psychol. Psychiatry 54: 3-16.
Läs Lars Lundströms debattartikel.
Andrea Johansson Capusan
Medicine doktor, Linköpings universitet, överläkare vid Beroende-enheten, Psykiatriska kliniken i Linköping
Henrik Larsson
Professor i psykiatrisk epidemiologi vid Institutionen för medicinska vetenskaper, Örebro universitet och gästprofessor vid Institutionen för medicinsk epidemiologi och biostatistik vid Karolinska institutet
